Policitemia vera: diagnóstico, risco de trombose e tratamento em São Paulo

O que é policitemia vera?

A policitemia vera (PV) é uma neoplasia mieloproliferativa crônica, isto é, uma doença que se origina em uma célula-tronco da medula óssea e leva à produção desregulada de células do sangue.

Na PV, a alteração mais característica é o aumento da produção de glóbulos vermelhos. Por isso, hemoglobina e hematócrito costumam permanecer elevados. Entretanto, como a célula alterada na medula é capaz de originar diferentes linhagens sanguíneas, também é comum encontrar aumento de leucócitos e plaquetas.

Essa produção excessiva ocorre mesmo quando o organismo não precisa de mais células. É justamente essa autonomia da medula que diferencia a policitemia vera de situações em que o corpo aumenta a produção de glóbulos vermelhos como resposta a um estímulo externo, como falta de oxigênio.

A doença geralmente se desenvolve de forma lenta e pode permanecer estável durante muitos anos. Ainda assim, requer acompanhamento porque está associada principalmente a um aumento do risco de trombose, além de sintomas próprios da doença e, em uma parcela dos pacientes, possibilidade de progressão ao longo do tempo.

Embora a policitemia vera seja uma doença genética no sentido de ser causada por uma alteração no DNA das células da medula, essa alteração é, na grande maioria das vezes, adquirida ao longo da vida. Isso é diferente de dizer que a doença seja hereditária ou transmitida diretamente de pais para filhos.

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Hematócrito alto não significa necessariamente policitemia vera

Uma das confusões mais frequentes é tratar qualquer aumento da hemoglobina ou do hematócrito como se fosse policitemia vera.

O hematócrito representa a proporção do volume do sangue ocupada pelos glóbulos vermelhos. Ele pode aumentar por motivos muito diferentes.

Em algumas situações, o número de glóbulos vermelhos nem sequer aumentou de verdade. Quando há redução do volume de plasma — por exemplo, em determinados estados de desidratação —, o sangue fica mais concentrado e o hematócrito sobe. É o que chamamos de eritrocitose relativa.

Em outros casos, existe realmente maior produção de glóbulos vermelhos, mas a medula está apenas respondendo a um estímulo do organismo. Isso pode acontecer em situações como:

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• apneia obstrutiva do sono;

• tabagismo e exposição ao monóxido de carbono;

• algumas doenças pulmonares ou cardíacas;

• permanência em grandes altitudes;

• uso de testosterona ou eritropoetina;

• determinadas doenças renais ou outras condições que aumentem a produção de eritropoetina.

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Nesses casos, falamos em eritrocitose secundária.

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Na policitemia vera, o mecanismo é diferente: a própria medula óssea passou a produzir glóbulos vermelhos de maneira clonal e excessiva.

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E o termo “sangue grosso”?

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É uma forma popular de explicar a doença, mas é uma simplificação.

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Quanto maior a proporção de glóbulos vermelhos, maior pode ser a viscosidade do sangue. Entretanto, o risco de trombose na policitemia vera não depende apenas de o sangue estar mais viscoso. A própria biologia da doença, envolvendo células sanguíneas clonais e alterações na interação entre essas células e os vasos, também participa desse risco.

Por isso, dois pacientes com hematócrito elevado podem ter doenças, riscos e tratamentos completamente diferentes.

Diante de uma elevação persistente da hemoglobina ou do hematócrito, a pergunta não deveria ser apenas “como baixar esse número?”, mas primeiro: por que ele está elevado?

É a resposta a essa pergunta que permite diferenciar uma alteração relativa, uma eritrocitose secundária e uma policitemia vera — e definir se algum tratamento é realmente necessário.

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Por que a policitemia vera acontece: JAK2 e produção clonal

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A produção das células do sangue normalmente é regulada com bastante precisão. Quando o organismo precisa de mais glóbulos vermelhos, por exemplo, os rins aumentam a produção de eritropoetina (EPO), um hormônio que envia à medula óssea o sinal para produzir mais células.

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Na policitemia vera, parte desse sistema de controle deixa de funcionar da maneira habitual.

Em praticamente todos os pacientes existe uma alteração adquirida no gene JAK2. A mais comum é a mutação JAK2 V617F; uma pequena parcela apresenta outras alterações do mesmo gene, principalmente no éxon 12.

O JAK2 participa de uma via de sinalização utilizada pelas células da medula para responder a estímulos como a eritropoetina. Quando está mutado, esse sinal permanece excessivamente ativado, permitindo que uma célula-tronco alterada e seus descendentes continuem proliferando mesmo sem o estímulo normal do organismo.

Essa população de células derivadas de uma mesma célula original é chamada de clone. É por isso que dizemos que a policitemia vera é uma doença clonal da medula óssea.

Como a alteração surge em uma célula capaz de originar diferentes componentes do sangue, o aumento pode não se limitar às hemácias. Alguns pacientes apresentam também leucócitos e plaquetas elevados, um padrão que pode ajudar a diferenciar a policitemia vera de algumas formas de eritrocitose secundária.

É importante ainda distinguir uma alteração genética adquirida de uma doença hereditária. A mutação JAK2 da policitemia vera geralmente aparece ao longo da vida nas células da medula e não significa que a pessoa tenha herdado a doença de seus pais ou que necessariamente a transmitirá aos filhos.

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Como a policitemia vera pode aparecer?

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Muitos pacientes descobrem a policitemia vera antes mesmo de apresentar sintomas. O primeiro sinal pode ser simplesmente um hemograma de rotina mostrando hemoglobina ou hematócrito persistentemente elevados.

Em outros casos, surgem manifestações relacionadas à própria doença ou a alterações da microcirculação.

Entre as mais características estão:

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• coceira após o banho ou contato com água, chamada de prurido aquagênico;

• dor de cabeça, tontura ou alterações visuais;

• vermelhidão, calor e sensação de queimação nas mãos ou nos pés, quadro conhecido como eritromelalgia;

• cansaço e redução da disposição;

• sensação de peso ou desconforto no lado esquerdo do abdome quando existe aumento do baço.

O prurido aquagênico merece atenção especial porque pode ser bastante típico: a pessoa relata coceira intensa após o banho, muitas vezes sem qualquer alteração visível na pele.

Também é possível que a primeira manifestação da policitemia vera seja uma trombose. Ela pode ocorrer tanto na circulação arterial quanto na venosa e, em algumas situações, aparece em locais menos habituais, como as veias do abdome.

Nem todos os pacientes, porém, apresentam esse conjunto de sintomas. Algumas pessoas permanecem assintomáticas durante bastante tempo, reforçando a importância de interpretar alterações persistentes do hemograma mesmo quando a pessoa se sente bem.

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Como diferenciar policitemia vera de eritrocitose secundária?

Encontrar hemoglobina ou hematócrito elevados responde apenas a uma pergunta: há uma concentração aumentada de glóbulos vermelhos no sangue?

Ainda precisamos descobrir por quê.

Na policitemia vera, a produção aumentada começa na própria medula óssea, por causa de uma população clonal de células. Já na eritrocitose secundária, a medula permanece capaz de responder normalmente, mas está recebendo um estímulo para fabricar mais glóbulos vermelhos.

Esse estímulo pode ocorrer quando o organismo percebe menor disponibilidade de oxigênio, como em determinadas doenças pulmonares, cardiopatias, exposição a grandes altitudes ou alguns casos de apneia do sono. Tabagismo e exposição ao monóxido de carbono também podem contribuir.

Medicamentos devem fazer parte dessa investigação. Testosterona, eritropoetina e alguns medicamentos mais recentes, como os inibidores de SGLT2, podem elevar hemoglobina e hematócrito em determinadas pessoas.

Existem ainda situações em que rins ou outras condições aumentam a produção de eritropoetina e, consequentemente, estimulam a medula.

A dosagem de eritropoetina ajuda nessa diferenciação. Na policitemia vera, como a medula está produzindo células de maneira relativamente autônoma, a EPO costuma estar reduzida. Nas eritrocitoses secundárias, ela pode estar normal ou elevada. Entretanto, esse resultado não deve ser interpretado isoladamente: uma EPO normal não exclui policitemia vera.

A história também fornece pistas importantes. É útil saber há quanto tempo a hemoglobina está elevada, comparar exames antigos, revisar medicamentos, avaliar tabagismo, sintomas de apneia do sono e doenças cardiopulmonares e verificar se existem alterações simultâneas de leucócitos ou plaquetas.

Por isso, a investigação de uma eritrocitose não consiste simplesmente em solicitar JAK2. Ela começa tentando responder se existe eritrocitose verdadeira, se há uma causa secundária plausível e se existem características que apontam para uma doença clonal da medula.

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Como confirmar o diagnóstico de policitemia vera?

Não existe um único resultado que deva ser interpretado isoladamente. O diagnóstico é construído a partir da combinação entre hemograma, pesquisa de JAK2, eritropoetina, contexto clínico e, em muitos pacientes, avaliação da medula óssea.

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1. Confirmar que a alteração é persistente

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O primeiro passo costuma ser revisar o hemograma e, quando necessário, repetir a avaliação. Resultados anteriores também são muito úteis: uma elevação persistente por meses ou anos tem significado diferente de uma alteração encontrada apenas uma vez.

Além da hemoglobina e do hematócrito, são observadas as contagens de leucócitos e plaquetas. Na policitemia vera, mais de uma dessas linhagens pode estar aumentada.

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2. Pesquisar a mutação JAK2

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A pesquisa de JAK2 é um dos elementos centrais da investigação.

A grande maioria dos pacientes apresenta a mutação JAK2 V617F. Quando ela não é encontrada e a suspeita permanece, pode ser necessária a pesquisa de outras alterações do JAK2, especialmente no éxon 12.

Um resultado positivo, entretanto, precisa ser interpretado junto aos demais dados clínicos e hematológicos.

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3. Dosar eritropoetina

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A eritropoetina sérica costuma estar reduzida na policitemia vera e pode ajudar a diferenciá-la de causas secundárias de eritrocitose.

Não é, porém, um teste absoluto. Valores dentro da faixa normal podem ocorrer e precisam ser considerados no conjunto da investigação.

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4. Avaliar a medula óssea quando indicado

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A biópsia de medula óssea permite observar diretamente como as células estão sendo produzidas.

Na policitemia vera, pode ser encontrado aumento da produção de diferentes linhagens celulares — não apenas dos precursores dos glóbulos vermelhos —, padrão conhecido como panmielose.

A avaliação da medula também pode ser importante para diferenciar a policitemia vera de outras neoplasias mieloproliferativas e documentar características da doença no momento do diagnóstico.

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O diagnóstico é feito pelo conjunto

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Atualmente, valores persistentemente elevados de hemoglobina ou hematócrito associados à presença de JAK2 levantam fortemente a possibilidade de policitemia vera. Como referência, valores acima de 16,5 g/dL de hemoglobina ou 49% de hematócrito em homens e 16 g/dL ou 48% em mulheres fazem parte dos parâmetros utilizados na avaliação diagnóstica contemporânea. Esses números, entretanto, não devem ser usados isoladamente para estabelecer o diagnóstico.

Essa cautela é particularmente importante porque deficiência de ferro, variações do volume plasmático e outras condições podem modificar a apresentação do hemograma.

A pergunta final, portanto, não é apenas “o hematócrito está alto?”, mas se o conjunto de evidências demonstra uma produção clonal de células sanguíneas compatível com policitemia vera.

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Por que o risco de trombose é tão importante?

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A trombose é uma das principais complicações da policitemia vera e um dos motivos centrais para tratar e acompanhar a doença.

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Ela pode ocorrer tanto na circulação arterial — como em acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio ou isquemia de membros — quanto na circulação venosa, incluindo trombose venosa profunda, embolia pulmonar e tromboses em locais menos habituais, como as veias do abdome.

Em alguns pacientes, inclusive, uma trombose pode ser a primeira manifestação da doença.

O risco aumentado não depende apenas de o sangue estar “mais grosso”. O excesso de glóbulos vermelhos aumenta a viscosidade, mas a própria biologia da policitemia vera também contribui para um estado mais favorável à formação de trombos. Alterações em plaquetas, leucócitos, endotélio vascular e mediadores inflamatórios participam desse processo.

Por isso, controlar o hematócrito tem importância fundamental. Estudos clínicos mostraram menor ocorrência de eventos cardiovasculares e trombóticos quando ele é mantido abaixo de 45%, e esse valor continua sendo uma das principais metas do tratamento.

Outros fatores também modificam o risco individual, como histórico prévio de trombose, idade, tabagismo, hipertensão, diabetes, colesterol elevado e outras condições cardiovasculares.

O objetivo do tratamento, portanto, não é simplesmente fazer o hemograma parecer normal. Uma das principais metas é reduzir a probabilidade de um evento trombótico que possa produzir consequências importantes ou permanentes.

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Como é feita a estratificação de risco?

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Depois de confirmar o diagnóstico de policitemia vera, uma das primeiras etapas é classificar o paciente de acordo com seu risco de trombose.

Na prática clínica, a classificação tradicional utiliza principalmente dois fatores:

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• idade acima de 60 anos;

• histórico prévio de trombose.

A partir deles, os pacientes são geralmente divididos em dois grupos:

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Baixo risco

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Pacientes com 60 anos ou menos e sem história prévia de trombose.

Isso não significa ausência de risco. Pessoas jovens com policitemia vera continuam apresentando risco trombótico superior ao da população sem a doença e precisam de controle adequado do hematócrito e dos demais fatores associados.

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Alto risco

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Pacientes com mais de 60 anos ou que já tiveram um evento trombótico são classificados como de maior risco.

Um episódio prévio de trombose é particularmente importante porque aumenta a probabilidade de recorrência. Nesses pacientes, além de medidas como controle do hematócrito e antiagregação quando indicada, costuma haver maior necessidade de considerar uma terapia citorredutora para diminuir a produção de células sanguíneas pela medula.

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A classificação não termina nesses dois fatores

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Idade e trombose prévia continuam sendo a base da estratificação utilizada na prática, mas não contam toda a história.

Fatores cardiovasculares como tabagismo, hipertensão, diabetes e dislipidemia também merecem atenção, assim como características da própria doença, intensidade das alterações hematológicas e presença de sintomas. Estudos mais recentes vêm investigando modelos mais detalhados capazes de incorporar essas variáveis e informações moleculares.

Por isso, duas pessoas classificadas formalmente como de “baixo risco” podem não ser clinicamente idênticas.

A estratificação funciona como um ponto de partida para responder à pergunta mais importante: quanto precisamos fazer para reduzir o risco de trombose daquele paciente sem submetê-lo a tratamentos desnecessários?

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Tratamento: flebotomia, AAS e quando usar citorredução

O tratamento da policitemia vera é individualizado, mas existe um objetivo comum para praticamente todos os pacientes: reduzir o risco de trombose sem acrescentar tratamento além do necessário.

Para isso, a estratégia costuma combinar controle do hematócrito, prevenção de eventos trombóticos e, quando indicado, redução da produção excessiva de células pela medula óssea.

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Flebotomia: controlando o hematócrito

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A flebotomia terapêutica consiste na retirada programada de uma determinada quantidade de sangue, de maneira semelhante a uma doação.

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Ao reduzir a quantidade de glóbulos vermelhos circulantes, ela permite controlar o hematócrito sem necessidade de medicamento citorredutor em muitos pacientes.

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A meta utilizada atualmente é manter o hematócrito abaixo de 45%, porque esse controle está associado a menor incidência de eventos cardiovasculares e trombóticos.

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No início do tratamento, algumas pessoas precisam de flebotomias mais frequentes até atingir a meta. Depois, a necessidade varia conforme a velocidade com que o hematócrito volta a subir.

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Apesar de ser um tratamento simples e eficaz, a flebotomia não trata diretamente o clone responsável pela doença e pode se tornar inconveniente ou mal tolerada quando precisa ser repetida com muita frequência.

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Ácido acetilsalicílico em baixa dose

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Na ausência de contraindicações, o ácido acetilsalicílico (AAS) em baixa dose faz parte da estratégia de prevenção de trombose na maioria dos pacientes com policitemia vera.

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Sua função é diminuir a ativação das plaquetas e, consequentemente, reduzir a probabilidade de determinados eventos trombóticos.

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A decisão precisa considerar também o risco de sangramento, especialmente diante de história prévia de hemorragia, uso concomitante de anticoagulantes ou alterações muito importantes da contagem de plaquetas.

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Quando é necessário reduzir a produção da medula?

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Nos pacientes classificados como de alto risco trombótico — particularmente aqueles com idade acima de 60 anos ou história prévia de trombose —, costuma ser indicada uma terapia chamada citorredutora, além das demais medidas de prevenção.

Esses medicamentos reduzem a produção excessiva de células pela medula óssea.

As opções mais utilizadas incluem hidroxiureia e interferons, e a escolha depende de fatores como idade, outras doenças, perfil de efeitos adversos, características da policitemia vera e preferências do paciente. Em situações específicas, especialmente quando há resistência ou intolerância a tratamentos anteriores, medicamentos que atuam sobre a via JAK também podem fazer parte da estratégia.

A necessidade de citorredução, porém, não depende apenas da classificação tradicional de risco. Mesmo alguns pacientes considerados inicialmente de baixo risco podem precisar desse tipo de tratamento diante de situações como necessidade muito frequente de flebotomias, dificuldade em manter o hematócrito controlado, aumento progressivo do baço, alterações importantes de leucócitos ou plaquetas ou sintomas relevantes relacionados à doença.

Portanto, o tratamento não é definido apenas pela idade ou por um resultado isolado do hemograma. Ele precisa levar em conta risco de trombose, comportamento da doença, sintomas e impacto do próprio tratamento na vida do paciente.

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Sintomas também fazem parte do tratamento

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Controlar o hematócrito é fundamental, mas um paciente pode estar dentro da meta laboratorial e continuar sofrendo com a doença.

A policitemia vera pode causar prurido intenso após o banho, fadiga, dor de cabeça, alterações de concentração, eritromelalgia, desconforto relacionado ao aumento do baço e outros sintomas que podem afetar significativamente a qualidade de vida.

Por isso, acompanhar apenas os números do hemograma pode dar uma visão incompleta de como a doença está se comportando.

O prurido aquagênico, por exemplo, pode ser extremamente incômodo e persistir mesmo quando o hematócrito está adequadamente controlado. Eritromelalgia e outros sintomas microvasculares também podem exigir abordagem específica.

Em pacientes com aumento do baço, podem surgir saciedade precoce, desconforto abdominal ou dificuldade para realizar refeições maiores. Já a fadiga pode ter múltiplos componentes e nem sempre melhora simplesmente com a redução do hematócrito.

Esses sintomas também ajudam a avaliar se a estratégia terapêutica escolhida continua adequada. Em determinados pacientes, uma carga sintomática importante pode pesar na decisão de iniciar ou modificar o tratamento citorredutor.

O objetivo, portanto, não é apenas chegar a determinados valores laboratoriais, mas fazer com que o controle da doença também se traduza em menor risco e melhor qualidade de vida.

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Como é feito o acompanhamento?

A policitemia vera é uma doença crônica e, mesmo quando está bem controlada, necessita de acompanhamento periódico.

O hemograma continua sendo uma das principais ferramentas. Hematócrito, hemoglobina, leucócitos e plaquetas são acompanhados ao longo do tempo, assim como a frequência necessária de flebotomias e a resposta aos medicamentos utilizados.

Mas o acompanhamento não termina no hemograma.

Nas consultas, também é importante avaliar:

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• ocorrência de trombose ou sangramento;

• controle do prurido, eritromelalgia, fadiga e outros sintomas;

• presença ou progressão de esplenomegalia;

• necessidade cada vez maior de flebotomias;

• tolerabilidade e efeitos adversos do tratamento;

• fatores cardiovasculares como tabagismo, hipertensão, diabetes e dislipidemia;

• alterações progressivas das contagens sanguíneas que possam sugerir mudança no comportamento da doença.

O padrão ao longo do tempo costuma ser mais informativo do que um resultado isolado.

Uma queda inesperada da hemoglobina, aparecimento de anemia, alterações progressivas das plaquetas ou leucócitos, aumento importante do baço ou surgimento de novos sintomas podem levar à necessidade de uma investigação adicional para avaliar possível progressão para mielofibrose pós-policitemia vera. O acompanhamento atento a sinais de evolução faz parte do manejo moderno da doença.

A frequência das consultas e dos exames varia conforme a fase da doença, o tratamento utilizado e a estabilidade do paciente.

Em outras palavras, acompanhar policitemia vera significa observar três coisas ao mesmo tempo: se o risco de trombose está adequadamente controlado, se o paciente está convivendo bem com a doença e se existem sinais de que seu comportamento está mudando ao longo do tempo.

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A policitemia vera pode evoluir para mielofibrose ou leucemia?

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A policitemia vera é uma doença crônica e, para muitos pacientes, pode permanecer controlada durante muitos anos. Entretanto, como acontece com outras neoplasias mieloproliferativas, seu comportamento pode se modificar ao longo do tempo.

Uma das possíveis formas de evolução é a chamada mielofibrose pós-policitemia vera.

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Nesse processo, a medula óssea passa por mudanças progressivas em sua arquitetura e pode desenvolver fibrose. Com isso, o padrão que antes era predominantemente de produção excessiva de células sanguíneas pode começar a mudar.

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Alguns sinais que podem levantar essa suspeita são:

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• aparecimento ou piora progressiva de anemia;

• aumento do baço;

• necessidade cada vez menor de flebotomias apesar de a doença anteriormente exigir retiradas frequentes de sangue;

• alterações progressivas dos leucócitos ou das plaquetas;

• presença de células imaturas no sangue periférico;

• perda de peso não intencional;

• sudorese noturna ou febre sem outra explicação;

• piora importante da fadiga ou de outros sintomas relacionados à doença.

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Essa evolução ocorre apenas em uma parcela dos pacientes e, em geral, depois de vários anos de doença. Estudos de longo prazo descrevem progressão para mielofibrose em aproximadamente 5% a 15% dos pacientes ao longo de 10 a 15 anos, embora o risco individual varie de acordo com características da própria doença.

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E a transformação para leucemia?

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A policitemia vera também pode, mais raramente, evoluir para uma leucemia mieloide aguda.

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Esse risco existe, mas é significativamente menor do que o risco de trombose e não significa que uma pessoa com policitemia vera inevitavelmente desenvolverá leucemia. Estudos de longo acompanhamento estimam risco cumulativo de transformação leucêmica em torno de 2% a 3% em 10 anos, aumentando progressivamente com o tempo de doença.

Por isso, durante o acompanhamento, não observamos apenas se o hematócrito continua abaixo da meta. Mudanças persistentes no hemograma, surgimento de anemia, aumento do baço, novos sintomas ou outras alterações clínicas podem indicar a necessidade de reavaliar o comportamento da doença.

O acompanhamento de longo prazo tem justamente esse objetivo: manter o risco de complicações sob controle e reconhecer precocemente quando a policitemia vera começa a apresentar um padrão diferente daquele observado anteriormente.

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Quando procurar um hematologista?

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Um resultado isolado de hemoglobina ou hematócrito elevado não significa necessariamente policitemia vera. Alterações transitórias ou secundárias são muito mais frequentes e podem ocorrer por diferentes motivos.

Uma avaliação hematológica torna-se particularmente útil quando existe:

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• hemoglobina ou hematócrito persistentemente elevados, especialmente em exames repetidos;

• aumento simultâneo de leucócitos ou plaquetas;

• resultado positivo para mutação JAK2;

• eritropoetina reduzida sem outra explicação;

• aumento do baço;

• prurido intenso após o banho, principalmente quando associado a alterações no hemograma;

• eritromelalgia, com episódios de calor, vermelhidão e queimação principalmente em mãos ou pés;

• trombose arterial ou venosa sem uma causa clara;

• trombose em locais incomuns, como as veias esplâncnicas ou hepáticas;

• dúvida entre policitemia vera e uma eritrocitose causada por apneia do sono, tabagismo, doença pulmonar, medicamentos ou outras condições;

• diagnóstico já estabelecido de policitemia vera com necessidade de acompanhamento, revisão do risco ou ajuste do tratamento.

Tromboses em veias abdominais merecem atenção especial porque as neoplasias mieloproliferativas podem estar presentes mesmo quando as alterações do hemograma não são muito evidentes. A associação entre policitemia vera e tromboses esplâncnicas é bem reconhecida.

O papel do hematologista não é apenas decidir se um hematócrito alto deve ser reduzido. A avaliação procura estabelecer por que ele está elevado, se existe uma doença clonal da medula, qual é o risco individual de trombose e qual estratégia de acompanhamento ou tratamento faz sentido para aquele paciente.

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Sobre a Dra. Laura Vassalli - Hematologista em São Paulo

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Dra. Laura Coutinho Vassalli (CRM 137.362-SP) é médica, especialista em hematologia e clínica médica, com atuação em hematologia geral, oncohematologia e doenças mieloproliferativas crônicas, tema de sua pesquisa de doutorado em andamento na UNIFESP. Realiza atendimentos a adultos e adolescentes no seu consultório, localizado na Alameda Santos, 211, Cerqueira César, São Paulo.